Các chủng virus cúm đang lưu hành hiện nay

Tiếp nối bài viết về cấu tạo của virus nằm trong loạt bài về cúm gia cầm, trong bài viết này, chúng tôi sẽ tổng hợp tất cả những thông tin từ lịch sử căn bệnh, cách chúng gây bệnh, các chủng cúm mới cũng như những thiệt hại mà chúng gây ra...Từ đó, cung cấp cho bạn đọc những cái nhìn tổng quát và chi tiết nhất về tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và trong nước hiện nay đang diễn ra như thế nào.

Sơ qua về bệnh cúm gia cầm là bệnh như thế nào?

Cúm gia cầm (Avian Influenza, AI) là bệnh truyền nhiễm cấp tính cực kỳ nguy hiểm của gia cầm (là 1 trong 15 bệnh nguy hiểm nhất của động vật – theo OIE, 2003), do nhóm virus cúm A, thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra.

Đây là nhóm virus cúm gia cầm có biên độ vật chủ rộng (có khả năng thích ứng trên nhiều loại vật chủ khác nhau), được phân chia thành nhiều phân type khác nhau dựa trên kháng nguyên HA và NA có trên bề mặt capsid của hạt virus. Nhóm virus cúm A có 18 phân type HA (từ H1 đến H18) và 9 phân type NA (từ N1 đến N9), và sự tái tổ hợp giữa các phân type HA và NA, về mặt lý thuyết, sẽ tạo ra nhiều phân type khác nhau về độc tính và khả năng gây bệnh.

Mặt khác, virus cúm A có đặc tính quan trọng là dễ dàng đột biến trong gen/hệ gen (đặc biệt ở gen mã hóa cho 2 protein NA và HA), hoặc trao đổi các gen kháng nguyên với nhau, trong quá trình xâm nhiễm và tồn tại lây truyền giữa các loài vật chủ nên việc ngăn chặn và kiểm soát sự lây nhiễm của chúng là vô cùng khó khăn.

Lịch sử căn bệnh cúm gia cầm.

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 412 trước công nguyên bởi nhà khoa học có tên là Hyppocrates. Tuy nhiên mãi đến năm 1680 mới bắt đầu bùng phát thành dịch. Kể từ đó đến nay, trên thế giới đã có hàng trăm vụ đại dịch cúm gia cầm nổ ra khắp mọi nơi và gây ra những thiệt hại vô cùng to lớn cho con người.

Dịch cúm gia cầm lần đầu tiên được ghi nhận và mô tả ở Ý vào năm 1878 bởi nhà khoa học Perroncito với tên gọi lúc đầu là dịch tả gà (do người ta nhầm lẫn với các triệu chứng nhiễm trùng huyết cấp tính của bệnh dịch tả gà). Tuy nhiên, vào năm 1880, ngay sau khi có mô tả đầu tiên của căn bệnh, Rivolta và Delprato đã chứng minh nó không phải là dịch tả gà rồi dựa trên đặc tính lâm sàng và bệnh lý của bệnh, người ta gọi nó là sốt phát ban gallinarum exudatious. Sau đó, nó liên tục gây ra các vụ dịch lớn ở gia cầm, trong đó có hai ổ dịch ở Hoa Kỳ (năm 1924 và 1929). Đến năm 1901, Centanni và Savonuzzi đã xác định được căn nguyên gây bệnh là virus siêu nhỏ hơn cả vi khuẩn (vì nó có thể chui qua cả màng lọc vi khuẩn), nhưng mãi tới năm 1955 virus gây bệnh mới được xác định là virus Cúm typ A (H7N1 và H7N7).

Hiện nay virus cúm gia cầm AI có mặt hầu như khắp nơi trên thế giới từ châu Âu, châu Á, châu Phi, cho đến châu Mỹ…và càng ngày càng xuất hiện nhiều chủng có độc lực cao.

Sau đây là một số thông tin mà chúng tôi tổng hợp được về diễn biến của dịch cúm gia cầm từ khi nó xuất hiện cho đến thời điểm hiện tại. 

Virus cúm gia cầm gây bệnh như thế nào?

Mầm bệnh phát tán trong môi trường thông qua không khí, tiếp xúc trực tiếp với gia cầm bệnh hay dịch tiết của nó (như phân, nước dãi…), thức ăn, nước, dụng cụ, quần áo và chim hoang dã (mầm bệnh AI khu trú rất nhiều trong cơ thể các loài chim hoang dã nhưng lại không biểu hiện triệu chứng bệnh, bởi vậy nên việc kiểm soát mầm bệnh phát tán là vô cùng khó khăn).

Khi môi trường sống của con vật bị ô nhiễm mầm bệnh, virus cúm gia cầm sẽ từ trong môi trường xâm nhập vào cơ thể vật chủ thông qua đường tiêu hóa và hô hấp. Sau đó, virus di chuyển đến các cơ quan đích (Các chủng cúm gia cầm độc lực cao (HPAI) có khả năng gây bệnh trên rất nhiều cơ quan đích khác nhau của cơ thể), khu trú và bắt đầu nhân lên tại các tế bào của cơ quan đích đó đồng thời làm các tế bào đó rơi vào quá trình chết → phá hủy mô đích → ảnh hưởng đến chức năng của cơ quan đích → rối loạn hoạt động của toàn cơ thể → con vật chết.

Quá trình nhân lên của cúm gia cầm AI trong các tế bào vật chủ diễn ra rất nhanh → tốc độ gây chết các tế bào, mô, cơ quan đích cũng nhanh không kém → chức năng của toàn bộ cơ thể bị rối loạn nhanh chóng. Điều đó lý giải vì sao những con gia cầm nhiễm bệnh lại chết nhanh như vậy.

Virus cúm gia cầm kí sinh nội bào bắt buộc, quá trình xâm nhiễm và nhân lên của virus có 5 giai đoạn và xảy ra chủ yếu ở các tế bào biểu mô đường hô hấp, đường tiêu hóa của cơ thể nhiễm. Với những nét đặc trưng như sau:

- Quá trình xâm nhiễm của virus cúm A được mở đầu bằng sự kết hợp của HA và thụ thể thích ứng của nó trên bề mặt các tế bào này, và cuối cùng là giải phóng hệ gen của virus vào trong bào tương của tế bào nhiễm (Hình 2).

- Quá trình nhân lên của ARN virus cúm gia cầm chỉ xảy ra trong nhân của tế bào, đây là đặc điểm khác biệt so với các virus khác (quá trình này xảy ra trong nguyên sinh chất), và cuối cùng là giải phóng các hạt virus ra khỏi tế bào nhiễm nhờ vai trò của NA (nó cắt đứt liên kết giữa gốc sialic acid của màng tế bào nhiễm với phân tử cacbonhydrate của protein HA). Thời gian một chu trình xâm nhiễm và giải phóng các hạt virus mới của virus cúm gia cầm chỉ khoảng vài giờ (trung bình 6 h). Sự tạo thành các hạt virus mới không phá tan tế bào nhiễm, nhưng các tế bào này bị rối loạn hệ thống tổng hợp các đại phân tử, và rơi vào quá trình chết theo chương trình → làm tổn thương mô của cơ thể vật chủ.

- Sau khi được giải phóng vào trong bào tương tế bào nhiễm, hệ gen của virus cúm gia cầm sử dụng bộ máy sinh học của tế bào tổng hợp các protein của virus và các “ARN vận chuyển phụ thuộc ARN” (RNA-dependent RNA transcription). Sau đó, phức hợp protein – ARN của virus được vận chuyển vào trong nhân tế bào (Basler, 2007).

- Trong nhân tế bào các ARN hệ gen của virus tổng hợp nên các sợi dương từ khuôn là sợi âm của hệ gen virus cúm gia cầm, từ các sợi dương này chúng tổng hợp nên RNA hệ gen của virus mới nhờ enzyme ARN-polymerase. Các sợi này không được Adenine hóa (gắn thêm các Adenine - gắn mũ) ở đầu 5’- và 3’-, chúng kết hợp với nucleoprotein (NP) tạo thành phức hợp ribonucleoprotein (RNP) hoàn chỉnh và được vận chuyển ra bào tương tế bào. Đồng thời, các ARN thông tin của virus cũng sao chép nhờ hệ thống enzyme ở từng phân đoạn gen của virus cúm gia cầm, và được enzyme PB2 gắn thêm 10 - 12 nucleotide Adenin ở đầu 5’-, sau đó được vận chuyển ra bào tương và dịch mã tại lưới nội bào có hạt để tổng hợp nên các protein của virus (Hình 2).

- Các phân tử NA và HA của virus cúm gia cầm sau khi tổng hợp được vận chuyển gắn lên mặt ngoài của màng tế bào nhiễm nhờ bộ máy Golgi, gọi là hiện tượng “nảy chồi” của virus. NP sau khi tổng hợp được vận chuyển trở lại nhân tế bào để kết hợp với ARN thành RNP của virus. Sau cùng các RNP của virus được hợp nhất với vùng “nảy chồi”, tạo thành các “chồi” virus cúm gia cầm gắn chặt vào màng tế bào chủ bởi liên kết giữa HA với thụ thể chứa sialic acid. Các NA phân cắt các liên kết này và giải phóng các hạt virus trưởng thành tiếp tục xâm nhiễm các tế bào khác.

Hình 2: Mô hình cơ chế xâm nhiễm và nhân lên của virus cúm A ở tế bào chủ (Nguồn internet)

Phân loại các chủng virrus cúm gia cầm

Như đã đề cập trong bài viết trước, các chủng cúm gia cầm được phân chia thành 2 loại: Loại có độc lực cao (HPAI) và loại có độc lực thấp (LPAI).
HPAI là những chủng có khả năng gây bệnh nặng, nguy hiểm hơn và được quan tâm nhiều hơn. Còn LPAI thì ngược lại, tuy nhiên các chủng thuộc nhóm LPAI có thể trao đổi gen với các chủng virus có độc lực cao đồng nhiễm trên cùng một tế bào, và trở thành loại virus HPAI nguy hiểm. Chính bởi vậy mà ta không nên lơ là với các chủng này và cần có các biện pháp quản lý mầm bệnh một cách tổng thể hơn nữa.

Trong bài viết này, chúng ta sẽ tập trung tìm hiểu về các chủng đang được quan tâm trên thế giới hiện nay (chủ yếu là các chủng thuộc nhóm HPAI và chủ yếu là thuộc loại H5 và H7) cũng như những thiệt hại do chúng gây ra.

Cúm gia cầm (AI)

Tình hình dịch cúm tại Việt Nam

Tại Việt Nam, nói đến dịch cúm gia cầm thường người ta hay nghĩ đến H5N1 nhưng trên thực tế nó chỉ là chủng xuất hiện nhiều và gây ra thiệt hại lớn nhất nên người ta quan tâm nhất.

Dịch cúm gia cầm A/H5N1 bùng phát tại Việt Nam vào cuối tháng 12/2003 ở các tỉnh phía Bắc, sau đó đã nhanh chóng lan tới hầu hết các tỉnh/thành trong cả nước chỉ trong một thời gian ngắn. Đây là lần đầu tiên dịch cúm gia cầm A/H5N1 xảy ra tại Việt Nam, có tới hàng chục triệu gia cầm bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nền tới nền kinh tế quốc dân. Tính đến nay (tháng 10/2008), dịch cúm gia cầm liên tục tái bùng phát hàng năm tại nhiều địa phương trong cả nước, có thể phân chia thành các đợt dịch lớn như sau:

Vừa trong năm nay, Việt Nam lại xuất hiện thêm 1 chủng cúm gia cầm mới độc lực cao nữa là H5N6 đang gây nhiều tranh cãi trên thế giới làm cho tình hình nhiễm cúm gia cầm của đất nước ngày càng thêm phức tạp.

Như vậy, chúng ta có thể thấy bệnh cúm gia cầm là một bệnh không hề đơn giản. Từ khi xuất hiện đến nay, nó đã tiêu tốn của con người không biết bao nhiêu triệu đô. Bởi vậy, chúng ta cần theo dõi sát sao hơn nữa tất cả mọi diễn biến của bệnh từ các chủng mới xuất hiện cho đến độc lực, tốc độ lây lan, những vùng đang nổ ra dịch, cho đến cả những chủng độc lực thấp và khả năng biến chủng của chúng…từ đó có các biện pháp can thiệp nhanh chóng, kịp thời nhất nhằm ngăn chặn, giảm thiểu tối đa mọi thiệt hại do nó gây ra.

Bên cạnh đó, đây là một căn bệnh toàn cầu nên việc cập nhật thông tin kịp thời khi có dịch xảy ra trên phạm vi toàn thế giới cũng quan trọng không hề kém. Ngoài các biện pháp cục bộ tại vùng, Quốc gia xảy ra dịch, chúng ta còn cần phải có sự phối hợp nhịp nhàng, ăn ý của giữa các vùng trong 1 Quốc gia và giữa các quốc gia với nhau như vậy mới có hy vọng khống chế được sự lây lan của bệnh cúm gia cầm.

Lê Giang